Дата обновления статьи: 04.10.2020г.

ВНИМАНИЕ! Данная статья предназначена для медицинских работников.

​

Клиническая картина СОАС

Типичный портрет пациента, страдающего тяжелой степенью СОАС был описан еще Чарльзом Диккенсом у персонажа Джо в «Посмертных записках Пиквикского клуба»: как правило это тучный мужчина средних лет с короткой шеей, красным лицом и глазами, обладающий низким хриплым голосом, постоянно сонный, уставший и разбитый. Следует отметить, что при наличии выраженных анатомических дефектов (резкая гипертрофия миндалин, ретро- и микрогнатия) умеренные и тяжелые формы СОАС могут встречаться у молодых пациентов с нормальным весом и даже у детей. Основные клинические симптомы, характерные для СОАС у взрослых:

​

• Храп (95%). В большинстве случаев он описывается как привычный, т.е. возникающий каждую ночь, практически не зависящий от положения тела (в положении на спине храп может усиливаться – в таком положении к силам, стремящимся уменьшить просвет глотки, добавляется еще и масса корня языка) и нерегулярный (в конце эпизодов апноэ следует громкое «всхлипывание»).

​

• Указания на остановки дыхания во сне (до 30%) по словам окружающих. Однако сами эпизоды апноэ могут отмечаться партнером по кровати далеко не всегда. Многие эпизоды неполных остановок дыхания – гипопноэ – стороннему наблюдателю тоже сложно заметить.

 

• Затруднение дыхания или приступы удушья в ночное время (5-10%). Больные тяжелой формой СОАС испытывают настолько сильное «давление сна», что свои кратковременные пробуждения для восстановления дыхания полностью амнезируют. При этом ошибочно может диагностироваться кардиальная или бронхиальная астма.

 

• Беспокойный сон, не приносящий чувства отдыха (40%). Также сами пациенты и их близкие отмечают высокую двигательную активность во время сна в постели, что может приводить к неприятным ситуациям, вплоть до травматизации. Это связано с тем, что с эпизодами прекращения апноэ, когда мышцы-дилататоры получают достаточную стимуляцию, чтобы расширить просвет дыхательных путей до приемлемого уровня и прекратить эпизод обструкции, совпадает и общая активация поперечно-полосатой мускулатуры.

 

• Головные боли по утрам (до 30%) давящего, или наоборот распирающего характера, которые самостоятельно проходят через некоторое время беспокоят 10-30% больных с СОАС. Развитие головных болей связывают с развитием ночной гипоксемии при апноэ.

 

• Дневная сонливость (до 90%). Нежелательная сонливость может иметь разную степень выраженности: больные могут засыпать на приеме у врача, за рулем, во время выполнения монотонной работы. Пациенты могут рассказывать о том, что способны заснуть только в качестве пассажира или же любят прикорнуть час-другой дома после обеда, во время чтения или просмотра телепередач.

 

• Учащенное ночное мочеиспускание (настораживающий фактор ≥2 раз за ночь при отсутствии урологических проблем) у больных СОАС обусловлено тем, что неэффективные попытки вдоха во время эпизодов апноэ вызывают колебания внутригрудного давления, а возникающий при этом присасывающий эффект приводит к увеличению венозного возврата к сердцу – так называемой центральной псевдогиперволемии и растяжению правого предсердия. В результате повышается секреция предсердного натрийуретического фактора и увеличения количества мочи. Однако некоторые пациенты (особенно мужчины) могут ошибочно связывать свою никтурию с проявлениями простатита или с избыточным потреблением жидкости перед сном. При никтурии, связанной с урологическими проблемами частые ночные позывы к мочеиспусканию сопровождаются выделением маленьким количеством мочи, чувством неполного опорожнения мочевого пузыря, дискомфортом во время акта мочеиспускания. При СОАС количество мочи, образующиеся ночью примерно равно дневному мочеобразованию и пациенты с СОАС мочатся полным мочевым пузырем, можно сказать «с удовольствием».

 

• Повышение артериального давления (особенно в ночные или утренние часы) связано со стрессорной реакцией организма в ответ на гипоксемию, возникающую при эпизодах апноэ. Интересной особенностью динамики АД у пациентов с СОАС является его существенное снижение через 20-30 минут после пробуждения без какого-либо медикаментозного вмешательства. Постоянная ночная АГ вследствие постепенной десентизации барорецепторов может переходить и на дневные часы, формирую картину стойкой АГ в течение всех суток у 40-90% пациентов с СОАС.

 

• Отрыжка и изжога в ночное время у больных СОАС происходит из-за повышения внутрибрюшного давления во время неэффективных попыток вдоха при эпизодах апноэ и как следствие забросу в пищевод желудочного содержимого. Такие пациенты могут предъявлять жалобы на изжогу при пробуждениях, а также на ощущения жжения за грудиной, что нередко приводит к ошибочной диагностике ночной стенокардии. В более тяжелых случаях возможно попадание микрочастиц желудочного содержимого в верхние дыхательные пути, что клинически проявляется кашлем или ларингоспазмом.

 

• Снижение потенции (7%) обусловлено с одной стороны, влиянием хронической ночной гипоксемии, а с другой – снижением выработки тестостерона, который преимущественно вырабатывается в глубоких стадиях сна (недостаток которого наблюдается у больных СОАС).

 

• Хроническая усталость, сниженный фон настроения, раздражительность, снижение памяти обусловлены хронической депривацией глубоких стадий сна, необходимых для «отдыха» мозга, а также воздействием гипоксии.

 

• Ночная потливость (преимущественно потеет голова) возникает вследствие усиленной непродуктивной мышечной работы во время эпизода апноэ. Это достаточно энергозатратный процесс, сопровождающейся выделением большого количества тепла. У пациентов с СОАС может потеть голова, шея, плечевой пояс или верхняя часть туловища.

 

​

СОАС и беременность

Причины храпа и СОАС у беременных:

• Предрасполагающие факторы имелись у женщины и до беременности (а возможно и была легкая форма СОАС), а во время беременности ситуация значительно усугубилась.

• СОАС возник во время беременности за счет ряда изменений в организме женщины:

○ Набор массы тела.

○ Появление отеков: физиологических – обусловленных повышенной гидрофильностью тканей во время беременности; и патологических – обусловленных заболеваниями почек, преэклампсией, гестозом и т.д.

○ Возникновение «ринита беременных» и как следствие ухудшения носового дыхания.

○ Смещение диафрагмы наверх.

 

Патогенез: механизм развития остановок дыхания у беременных ничем не отличается от такового у других взрослых пациентов.

​

Клиническая картина: соответствует таковой при СОАС взрослых.

 

Лечение.

• Выбор метода лечения храпа и СОАС у беременных зависит от сочетания причин и тяжести расстройств дыхания во сне.

• При неосложненном храпе или легкой форме СОАС, которые не несут потенциальных рисков для самой женщины и плода, тактика может быть выжидательной. После благополучного разрешения беременности часто храп полностью исчезает.

• При избыточной массе тела у беременной показана определенная диета, способствующая ограничению роста массы тела.

• При физиологических отеках показано ограничение количества потребляемой жидкости, преимущественно во второй половине дня. Эффективно также ограничение потребления поваренной соли.

• При патологических отеках проводится соответствующее лечение в зависимости от установленного диагноза.

• При рините беременных возможно соблюдение следующих рекомендаций:

○ Обеспечьте возвышенное положение изголовья во время сна.

○ Теплый пар может на время облегчить состояние. Примите теплый душ и побудьте некоторое время в атмосфере теплой ванны, насыщенной влажным паром.

○ Промойте нос гипертоническим раствором (морская вода). Через 5-10 минут высморкайтесь.

○ Используйте нагреваемый увлажнитель в спальне. Относительная влажность воздуха в квартире должна составлять 60-70%.

○ Избегайте воздействия различных раздражителей (сигаретный дым, сильные запахи, резкий перепад температуры, пыльца цветущих растений).

○ Используйте полоски для расширения носовых ходов «БризРайт» для облегчения носового дыхания.

• При диагностированном СОАС средней и тяжелой степени показана СИПАП-терапия на время беременности или на продолжительное время (если после родов ситуация не улучшилась).

 

​

Осложнения СОАС

• Артериальная гипертония (АГ). В настоящее время доказано, что СОАС является независимым фактором риска АГ. У 50% больных СОАС отмечается АГ и у 30% пациентов с АГ имеется СОАС. В 7-м отчете Объединенного Национального комитета США по профилактике, диагностике, оценке и лечению повышенного АД (JNC-7, 2004г.) апноэ сна поставлено на первое место среди всех причин вторичных АГ. У пациентов с СОАС отмечается отсутствие снижения АД в ночное время («non-dipper») или даже его превышение над дневным давлением («night peaker»). Отмечается также повышение АД (преимущественно диастолического) в утренние часы.

 

• Нарушения ритма и проводимости сердца. Сердечные аритмии отмечаются у пациентов с СОАС в 50-60% случаев, причем частота аритмий увеличивается с нарастанием тяжести СОАС и степени сопутствующей гипоксемии. Наиболее часто в ночное время выявляются частая желудочковая экстрасистолия, синоатриальная блокада, атриовентрикулярная блокада II степени, короткие пробежки желудочковой тахикардии. Атриовентрикулярные блокады и остановки синусового узла во сне отмечаются приблизительно у 10% пациентов с СОАС. Характерной особенностью сердечных блокад при СОАС является их цикличность, обусловленная эпизодами апноэ. СИПАП-терапия успешно устраняет ночные брадиаритмии. У пациентов с СОАС также отмечается увеличение частоты фибрилляции предсердий. В исследованиях было показано, что ожирение и степень ночной десатурации были независимыми предикторами новых случаев фибрилляции предсердий у лиц младше 65 лет.

 

• Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Распространенность нарушений дыхания во сне у пациентов с ИБС составляет около 30%, что в два раза выше, чем у сравнимых пациентов без ИБС. Тяжелая интермиттирующая гипоксемия, ацидоз, повышение и нестабильность АД, симпатическая вазоконстрикция в сочетании со скачками внутригрудного давления и трансмурального давления в сердце могут быть провоцирующими факторами развития ишемии миокарда. У пациентов с тяжелой формой СОАС депрессия сегмента ST в ночное время отмечалась приблизительно в 30% случаев. Пробуждение мозга и вентиляционная фаза после апноэ сопровождается выраженной симпатической активностью и резким ускорением ЧСС. В этот момент значительно возрастает потребность миокарда в кислороде, однако оксигенированная кровь достигает миокарда лишь спустя 10-20 секунд после начала вентиляции в зависимости от скорости системного кровотока. Возникает резкий дисбаланс между быстрым увеличением потребности миокарда в кислороде на фоне тахикардии и его доставкой, что способствует развитию преходящей ишемии миокарда непосредственно после эпизода апноэ. СИПАП-терапия эффективно устраняет ишемию миокарда.

 

• Атеросклероз. Обструктивные апноэ приводят к циклическим эпизодам гипоксемии. При длительных эпизодах апноэ SpO2 может падать ниже 60% (визуально человек синеет), в фазу гипервентиляции после апноэ SpO2 быстро восстанавливается до 95-99%. При тяжелых формах СОАС циклы гипоксемии и реоксигенации повторяются 40-60 раз в час. Продолжительная симпатическая активность, колебания внутригрудного давления, циклы гипоксемии/реоксигенации, окислительный стресс вызывают эндотелиальную дисфункцию, повреждение сосудистой стенки и, в конечном итоге, способствуют более раннему развитию атеросклероза.

 

• Сердечно-сосудистая смертность. При 12-летнем наблюдении было отмечено трехкратное увеличение фатальных (смертельных) и 4-5-кратное увеличение нефатальных (несмертельных) сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с нелеченной тяжелой формой СОАС. Фактически риск умереть или перенести инфаркт или инсульт составил 50% за 12 лет наблюдения. Характерно, что у пациентов, проводивших постоянную СИПАП-терапию по поводу СОАС, частота осложнений практически не отличалась от группы пациентов без СОАС.