Лечение бессонницы, храпа, апноэ (остановок дыхания) во сне и других нарушений сна в Москве
Вы находитесь на старой версии сайта. Перейти на новый сайт >>
Оглавление:
Страница 1 - неосложненный (первичный) храп.
Страница 2 - что такое осложненный храп, или болезнь остановок дыхания во сне.
Страница 3 - симптомы и осложнения остановок дыхания во сне.
Страница 4 - диагностика остановок дыхания во сне.
Страница 5 - лечение храпа и остановок дыхания во сне.
Страница 6 - лечение остановок дыхания во сне методом СИПАП-терапии.
ОСЛОЖНЕННЫЙ ХРАП:
синдром обструктивного апноэ сна или болезнь остановок дыхания во сне
Синдром обструктивного апноэ сна (болезнь остановок дыхания во сне, сонное апноэ, или сокращенно СОАС) – это заболевание, характеризующееся наличием храпа, периодическим спадением верхних дыхательных путей на уровне глотки и прекращением легочной вентиляции, снижением уровня кислорода крови, грубой фрагментацией сна и избыточной дневной сонливостью (Кристиан Жилемино и соавторы, 1978).
Несмотря на то, что расстройства дыхания во сне были впервые описаны в 1965 году, а в 1978 году дано «классическое» определение синдрому обструктивного апноэ сна (в дальнейшем мы будем использовать аббревиатуру СОАС), к сожалению, далеко не все российские врачи знают об этом заболевании и к каким последствиям оно может привести. Основная причина неосведомленности врачей – банальное отсутствие данного заболевания в образовательной программе медицинских вузов и послевузовской подготовке врачей-специалистов (интернатуре, ординатуре, аспирантуре) или же лишь номинальное присутствие (как преподаватели могут научить тому, чего сами не знают?). Как следствие – даже в крупных городах порой отсутствуют лаборатории сна и совершенно не проводится диагностика СОАС. Ведь гораздо легче отрицать наличие или серьезность заболевания, чем признаться в том, что чего-то не знаешь, вникать в проблему и заниматься ее устранением. Поэтому в России сотни тысяч людей страдают этим опасным заболеванием и даже не подозревают об этом!
Какова распространенность СОАС? СОАС страдают 5-7% всего населения старше 30 лет. СОАС тяжелой степени страдают около 1-2% из них. У лиц старше 60 лет частота СОАС значительно возрастает и составляет около 30% у мужчин и около 20% у женщин. У лиц старше 65 лет частота СОАС может достигать 60%. Распространенность клинически значимых нарушений дыхания во сне у пациентов терапевтического профиля достигает 15% – на практике это означает, что каждый седьмой человек, обратившийся в больницу или поликлинику с любыми жалобами (кроме хирургических проблем) страдает остановками дыхания во сне. Не правда ли, впечатляет? Данные цифры получены на основании зарубежных данных, где уже несколько десятилетий занимаются диагностикой и лечением СОАС. Данных о заболеваемости в России нет и, похоже, еще долго не будет...
Какие степени тяжести СОАС существуют? Общепризнанным критерием степени тяжести СОАС является частота апноэ (полная остановка дыхания на 10 и более секунд) и гипопноэ (неполная остановка дыхания) в час – так называемый индекс апноэ/гипопноэ (ИАГ). Считается нецелесообразным подсчитывать отдельно количество апноэ и гипопноэ, т.к. они несут схожие риски в отношении развития сердечно-сосудистых осложнений.
-
Легкая степень тяжести СОАС: ИАГ от ≥5 до <15.
-
Умеренная (средняя) степень тяжести СОАС: ИАГ от ≥15 до <30.
-
Тяжелая степень СОАС: ИАГ ≥30.
Почему развивается это заболевание? Предрасполагающими факторами СОАС являются:
1. Масса тела (ИМТ≥30 кг/м2). У пациентов с ожирением 1 степени и выше вероятность наличия СОАС в 8-12 раз выше, чем у пациентов без ожирения. У пациентов с ожирением 3 степени (ИМТ>40) тяжелая форма СОАС отмечается более чем в 60% случаев.
Вы можете самостоятельно рассчитать ИМТ (индекс массы тела) – это величина, позволяющая оценить степень соответствия массы человека и его роста. Рассчитывается по формуле:
2. Пол (мужчины страдают в 2-8 раз чаще). Женский половой гормон прогестерон оказывает защитное влияние на дыхание, отложение жира по женскому типу (в нижних отделах туловища). Также играет роль конфигурация дыхательных путей – склонность к обструкции (спадению дыхательных путей) у мужчин выше из-за большей длины дыхательного тракта и большим объемом движений нижней челюсти в дыхательном цикле и ряда других факторов.
3. Возраст (с возрастом частота встречаемости СОАС возрастает за счет уменьшения сократительной активности мышц, поддерживающих просвет верхних дыхательных путей).
4. Особенности строения лицевого скелета (ретро- и микрогнатия – недоразвитие и смещение назад верхней и/или нижней челюсти).
5. Анатомические дефекты на уровне глотки (увеличение небных миндалин, низко расположенное мягкое небо, удлиненный небный язычок, новообразования)
6. Акромегалия (патологическое увеличение языка при нарушении продукции гормона роста у взрослых).
7. Гипотиреоз (глобальное снижение мышечного тонуса, отек висцеральных тканей из-за пониженной функции щитовидной железы).
8. Назальная обструкция (гипертрофия глоточных миндалин – аденоиды, искривление носовой перегородки, полипы).
9. Нервно-мышечные дистрофические процессы (некоторые неврологические заболевания, старение).
10. Действие миорелаксантов (снотворные, алкоголь).
11. Снижение тонуса мышц глотки во сне.
Как происходят остановки дыхания во сне? Человек засыпает. Происходит постепенное расслабление мышц глотки и увеличение подвижности ее стенок. Сначала появляется храп вследствие вибрации стенок верхних дыхательных путей. Чем глубже становится сон, тем больше снижается мышечный тонус, что приводит в определенный момент к полному спадению глотки и развитию эпизода апноэ (удушья). При этом работа дыхательного центра не нарушается, дыхательные усилия сохраняются и даже усиливаются в ответ на развивающуюся гипоксемию – со стороны кажется, что человек продолжает нормально дышать. Зона, в которой наступает нарушение проходимости верхних дыхательных путей во время сна, может находиться на уровне мягкого неба, корня языка или надгортанника, то есть в нижней части носоглотки и ротоглотке. Острый недостаток кислорода в крови приводит к стрессовой реакции, сопровождающейся подъемом артериального давления (АД). В конце концов, негативная информация от различных органов и систем доходит до мозга и вызывает его частичное пробуждение (микроактивацию). Мозг, в свою очередь, восстанавливает контроль над глоточной мускулатурой и быстро открывает дыхательные пути. Человек громко всхрапывает, делает несколько глубоких вдохов. В организме восстанавливается нормальное содержание кислорода, мозг успокаивается и засыпает вновь. Цикл повторяется снова. За ночь может отмечаться до 400-500 остановок дыхания.
Частые эпизоды удушья и выраженной гипоксемии (пониженное содержания кислорода в крови) обусловливают развитие сердечно-сосудистых, метаболических, эндокринных, неврологических и психических нарушений.
Следует отметить, что СОАС оказывает существенное и разноплановое отрицательное влияние практически на все органы и системы организма. Более того, наличие СОАС ухудшает течение множества других заболеваний и обусловливает развитие «порочных кругов», которые достаточно быстро приводят к развитию серьезных осложнений и увеличению смертности.
Рисунок. Механизм развития храпа и эпизода апноэ (удушья) во сне.